В условиях гипоксии миокард теряет способность утилизировать жирные кислоты, которые накапливаются в виде ацилов карнитина (К), нарушают проницаемость мембран и вызывают аритмии. Изучали возможность предотвращения аккумуляции К в миокарде крыс, подвергнутых острой гипоксии содержанием на высоте 8000 м, путем предварительного 5-дневного введения строфантина и дигоксина в суточной дозе 1 и 2,5 мг/кг соответственно. Установлено, что препараты достоверно предотвращали накопление К в плазме крови, миокарде и развитие аритмий (у ишемизированных крыс аритмии в 38% случаев, по данным ЭКГ), хотя и усугубляли дисбаланс кальция и магния в плазме крови и миокарде животных.
Изучалось состояние функциональной остаточной емкости и остаточного объема легких при кратковременном вдыхании газовых смесей с пониженным содержанием кислорода. Выявлено, что понижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе до 11,2% приводит к развитию у субъектов гипоксической гипоксии с характерным снижением оксигенации артериальной крови и потребления кислорода. При этом наблюдается повышение легочной вентиляции за счет увеличения глубины дыхания параллельно с увеличением функциональной остаточной емкости и остаточного объема легких. Наблюдаемые изменения трактуются как компенсаторная мобилизация функционального резерва респираторных отделов легких, обусловленная дефицитом кислорода в организме.
Введение крысам в желудочки мозга ПГE[2] вызывало дозозависимое увеличение ректальной т-ры без повреждения нервной системы. Введение крысам ПГE[2]+глобальная гипоксия-ишемия полушарий (лигатура сонной артерии+гипоксия 35 мин) увеличивали термальный ответ и степень повреждения коры, гиппокампа и полосатого тела. Наибольшая смертность животных и уровень повреждения происходили при дозе ПГE[2] 50 нг по сравнению с введением физиологического р-ра и дозы ПГE[2] 10 нг. Канада, Univ. of Saskatchewan, Saskatoon, SK S7N 5E5. Библ. 53.
Гипоксия и принудительное плавание вызывали активацию процессов пероксидации липидов и изменения содержания катехоламинов и СТ в сыворотке у крыс. Введение пептида (I), индуцирующего дельта-сон, в дозе 120 мг/кг в/б за 1 ч до гипоксического воздействия или физической нагрузки уменьшало или предотвращало развитие метаболических нарушений. Эффект I был наиболее выражен при гипоксии. Россия, Rostov State Univ., Rostov-on-Don.
Местная 10-мин. аппликация аденозина (I) усиливала проток эритроцитов и повышала сосудистую проводимость в коре головного мозга находящихся под наркозом крыс. Аппликация глибенкламида (II), блокатора К[АТФ]-каналов, не оказывала такого действия и не влияла на эффекты, вызываемые аппликацией I. Применение II не оказывало влияния и на вызываемое 5-мин. гипоксией падение среднего артериального давления. Однако II понижал скорость протока эритроцитов и сосудистую проводимость, повышавшиеся в условиях гипоксии (газовый состав крови при этом оставался без изменений). Великобритания, The Medical Sch., Univ. of Birmingham, Birmingham B15 2TT. Библ. 6.
Взрослых крыс МАРСМАРС Wistar подвергали хронической нормобарической гипоксии (12% O[2] во вдыхаемой газовой смеси) в течение 3-5 недель. Гипоксия сопровождалась усиленной легочной вентиляцией и повышением гематокрита без изменений артериального давления (АД), скорости кровотока и сосудистой проходимости в почках, протока мочи, скорости клубочковой фильтрации и абсолютной экскреции Na с мочой. Содержание цГМФ в моче при этом повышалось, тогда как активность ренина в плазме крови оставалась без изменений. Продолжавшееся в течение 20 мин дыхание обычным воздухом на фоне хронической гипоксии сопровождалось повышением АД, усилением протока мочи и экскреции Na с мочой. Остальные из упомянутых показателей оставались без изменений. Великобритания, The Medical Sch., Univ. of Birmingham, Birmingham B15 2TT. Библ. 31.
В результате активации при гипоксии ферментативных и неферментативных систем, участвующих в образовании NO из ионов NO{-}[2], происходит активация цикла оксида азота: L-аргинин->NO->NO{-}[2]/NO{-}[3]->NO. Биологический смысл сопряженности Ca{2+} – мобилизующей и нитритредуктазной активности в митохондриях и эндоплазматическом ретикулуме заключается в более эффективном использовании NO и продуктов его метаболизма (NO{-}[2] и NO{-}[3]) в регуляции концентрации [Ca{2+}][i]. Эта способность субклеточных структур может иметь особое значение при развитии патологических процессов, протекающих на фоне ишемии и гипоксии клеток тканей человека и животных. Ранее установлено, что умеренная гипоксия является одним из факторов, которые приводят организм в состояние повышенной мобилизации...
Приведены результаты экспериментальных исследований на крысах, свидетельствующие о наличии зависимости между резистентностью к гипоксии и судорожной устойчивостью на примере фармакологического киндлинга. Показано, что высокоустойчивые к гипоксии животные являются более устойчивыми к действию конвульсанта. На основе ЭЭГ-исследования предполагаются возможные механизмы этой устойчивости. Представлен клинический материал, свидетельствующий об эффективности использования адаптации к гипоксии в комплексном лечении больных эпилепсией. Россия, Российский гос. мед. ун-т, г. Москва. Библ. 12.
При инкубации культивируемых миоцитов стенки аорты человека в присутствии {35}S-сульфата чередование 4-час. гипоксии с 19-час. реоксигенацией сопровождалось усилением секреции {35}S-меченых протеогликанов (ПГ). Содержание связанных с клетками ПГ оставалось при этом без изменений. При чередовании 4-час. гипоксии с 30-мин реоксигенацией миоцитов синтез меченых ПГ ослабевал. В условиях гипоксии вместе с ослаблением секреции вновь синтезируемых клетками ПГ происходило уменьшение связанных с клетками ПГ. По плотности своих электрозарядов и по размерам молекул ПГ, синтезируемые миоцитами в условиях нормоксии или в условиях чередования гипоксии/реоксигенации, были сходны между собой, но отличались составом своих гликозаминогликановых компонентов...
Биохимический анализ содержания биогенных аминов и их метаболитов выявил понижение уровня содержания норадреналина (НА) в коре, гипоталамусе, стволе мозга и увеличение метаболизма дофамина (ДА). Гипоксированные животные характеризовались достоверным снижением уровня внимания к сенсорным стимулам разной модальности, а также изменением эмоционального поведения. Полученные данные подтверждают развиваемые представления о значении онтогенетического дисбаланса активности моноаминергических (МА) систем в генезе отдаленных нарушений поведения и могут способствовать пониманию механизмов некоторых расстройств ЦНС, обусловленных антенатальной гипоксией. Россия, Научно-исследовательский ин-т гематологии и переливания крови, Киров.
На культуре клеток обнаружена активация фосфоинозитидного обмена при гипобарической гипоксии и показано, что это приводит к гомологической и гетерологической десенситизации клеток к кальций-мобилизующим агентам и бета-адренергической стимуляции. Экспериментально доказано существование одного из механизмов потери чувствительности бета-адренергической системы клеток при недостатке кислорода, к-рый включает в себя активацию протеинкиназы C в ответ на обратимую стимуляцию гидролиза фосфоинозитидов при гипоксии, действии кальций-мобилизующих агонистов, либо необратимую активацию этого фермента форболовыми эфирами...
Исследовано влияние острой гипобарической гипоксии (ГГ; пребывание крыс в течение 1 ч 30 мин при давлении 190-200 мм рт. ст.) на аутолитические изменения липидов серого и белого вещества головного мозга. Установлено, что содержание общих липидов (ОЛ) в аутолизирующихся отделах мозга крыс, декапитированных сразу после воздействия гипоксии, меняется колебательно и неоднотипно. В белом веществе наблюдается волнообразное снижение содержания ОЛ начиная с 10-й мин. инкубации, а в сером веществе незначительное падение уровня ОЛ происходит лишь к 4-му часу и возвращается к начальным значениям к концу наблюдения (24 ч.)...
Описан эффект гипоксии при т-ре 30-31°C на мембранный потенциал и проводимость в покое в пирамидных клетках от области СА1 гиппокампа в срезах головного мозга крыс. Показано, что гипоксия вызывала начальную гиперполяризацию клеток СА1, связанную с увеличением проводимости. Результаты исследования не подтвердили предположения о вовлечении АТФ-чувствительных K{+} каналов. Швеция, Dep. of Clinical Neurophysiol., Karolinska Hosp., SE-17176 Stockholm.
Крыс подвергали гипер-, изо- и гипокапнической гипоксии (соотв. гр. 1, 2 и 3). В гр. 3 у крыс было снижено артериальное давление крови, увеличена скорость сокращения сердца и активность симпатического нерва почек (СНП). Содержание в плазме норадреналина было слегка повышено. В гр. 2 у крыс было увеличено артериальное давление крови, снижена частота сердечных сокращений, увеличены активность СНП и кол-во в плазме норадреналина. В гр. 2 не наблюдали существенных изменений в АД или частоте сердечных сокращений, но активность СНП и конц-ия норадреналина в плазме были увеличены. Япония, Univ. of Occupational and Environmental Health, 1-1 Iseigaoka, Yahatanishi, Kitakyushu 807. Библ. 22.
Результаты исследований позволяют сделать предположение о том, что увеличение уровня мочевины в слюне, вызванное воздействием ГБО, является адаптационным процессом, направленным на удаление избытка аммиака, возникающего при гипероксии. Можно считать, что под влиянием ГБО происходит усиление окислительного дезаминирования аминокислот, вследствие чего увеличивается синтез мочевины и нейтрализуется образование аммиака. Метод, по-видимому, может быть использован для оценки, эффективности лечения с применением ГБО, а возможно и с целью прогнозирования кислородной интоксикации у людей. Россия, Медицинский стоматологический ин-т, Москва. Библ. 13.
Изолированные кардиомиоциты эмбрионов кур подвергались воздействию прогрессирующей гипоксии. Потребление клетками кислорода снижалось на 28±14% (SD) при P[O[2]]=50 Torr и на 64±25% при P[O[2]]=20 Torr. Это снижение было одинаковым как после 1-минутной, так и после 2-часовой гипоксии и было полностью обратимым (потребление восстанавливалось в течение 2 мин после реоксигенации). Снижение потребления кислорода было связано со снижением скорости обмена АТФ. Снижение потребления кислорода сопровождалось снижением сократительных движений. Эти изменения, по-видимому, являются защитной р-цией на клеточную гипоксию. США, Pulmonary and Critical Care Med., The Univ. of Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 30.