5-мин. общая ишемия у песчанок приводит к отсроченной гиппокампальной СА1 нейрональной дегенерации, к-рая сопровождается нарушениями рабочей памяти и гиперактивностью в новой окружающей среде. В данном исследовании постишемическая активность была проанализирована в старой и новой окружающей среде с целью определения, является ли причиной гиперактивности нарушенное пространственное обучение или другие формы двигательной гиперактивности. Определяли также, ослабляет ли 6-час. отсрочка гипотермии, к-рая снижает СА1 нейрональное повреждение, функциональные нарушения. Песчанки подвергались 5-мин нормотермической ишемии или ложной операции через 2 дня после имплантации мозговых температурных зондов. 1-ая группа животных охлаждалась, начиная с 6 ч после ишемии...
В опытах на суягных овцах в/а введение 8-фенилтеофиллина, антагониста рецепторов аденозина, плодам в условиях нормоксии вызывало тахикардию, возникновение электрокортикальной активности, быстрое движение глаз и увеличение амплитуды дыхательных движений. Гипоксия вызывала у плодов ацидемию, транзиторную брадикардию и гипертензию с прекращением движений глаз и дыхательных движений. Применение упомянутого антагониста в условиях гипоксии усиливало ацидемию, устраняло брадикардию и гипертензию, вызывая движение глаз и дыхательные движения с увеличением их амплитуды. США, The Brain Research Institute, Los Angeles. Библ. 39.
Рассмотрена связь состояния симпато-адреналовой системы, кислород-транспортной функции крови и энергетического обмена мозга с индивидуальной резистентностью организма к гипоксии (Г), а также их роль в формировании срочных компенсаторных механизмов к дефициту кислорода. Установлено, что для низкоустойчивых (НУ) животных характерны исходно более высокое, чем у высокоустойчивых (ВУ) напряжение симпато-адреналовой и кислород-транспортной систем, выраженные признаки метаболического ацидоза, гиперкалиемия, гиперлипидемия, гиперкальциемия, повышенная проницаемость мембран, меньшая активность антиоксидантной системы мозга, сниженная работоспособность...
Гипоксия оказывает выраженное стимулирующее влияние на выработку эритропоэтинов, и усиление эритропоэза является характерной особенностью адаптивных р-ций организма при воздействии гипоксии. Однако значительный эритроцитоз, отмеченный у гломэктомированных крыс в результате гипоксических тренировок, не является непременным условием адаптации к гипоксии, поскольку устойчивость к острому воздействию гипоксии (в барокамере на “высоте” 1200 м) у этих животных оказались достоверно меньше, чем у ложнооперированных крыс.
Изучали влияние гипоксии на биоэнергетические параметры печени крыс, подвергавшихся хроническому воздействию этанола (I) и интактных, с помощью неинвазивного метода {31}P магнитного резонанса (МРС). Измеряли уровни АТФ, неорганического фосфата (НФ), фосфомоноэфиров (ФМЭ) и фосфодиэфиров в условиях гипоксии (10% кислород в течение 55 мин) у контрольных крыс Wistar и у крыс, к-рым вводили I в течение 6-8 нед (36% от общей калорийности). Крысы перед экспериментом голодали в течение 16-20 ч для устранения влияния I, присутствующего в печени. Изучали также перхлоратные экстракты печени крыс в 3 стадиях: начальной (нормоксия), гипоксической и восстановительной, с использованием in vitro {31}P МРС высокого разрешения...
Эффекты гипоксии на пролиферацию гладкомышечных клеток бычьей легочной артерии (ГКЛА) и экспрессию серотонин транспортного гена изучены с использованием метода инкорпорации {3}H-тимидина, иммуногистохимического анализа и мРНК dot blot гибридизации. Показано, что в ответ на аноксию в течение 24 возрастает {3}H-тимидин инкорпорация в ГКЛА. Вызванное аноксией увеличение ДНК синтеза ГКЛА значительно усиливалось 5-НТ (100, 10 и 1 мкмоль/л), но 5-НТ не повышала {3}H-тимидин инкорпорацию в нормоксических условиях. Иммуногистохимическая реакция серотонина в ГКЛА в нормоксических условиях была значительно сильнее, чем в аноксических ГКЛА. Выявлено гипоксическое увеличение экспрессии серотонин транспортера мРНК ГКЛА...
Метод прерывистой нормобарической гипокситерапии обеспечивает повышение компенсаторно-приспособительных возможностей организма человека и м. б. использован при лечении и профилактике заболеваний, в том числе – приводящих к инвалидности, а также для лечения и реабилитации больных при различных нозологических формах патологии, которые положительно модифицируются в горноклиматических условиях и при барокамерной адаптации. Применение газовых смесей с пониженным до 12,0±2,0% кислорода допустимо для больных всех возрастных групп...
В опытах на молодых крысах МАРСМАРС Wistar в/б введение 3-нитропропионовой к-ты, подавляющей активность сукцинатдегидрогеназы, за 1-72 час до умерщвления их и получения срезов гиппокампа способствовало более интенсивной нормализации амплитуды регистрируемых в срезах ткани электроразрядов при 45-мин. реоксигенации после 15-мин. перфузии их р-ром Рингера, насыщенным смесью N[2] (95%) и CO[2] (5%). Германия, Humboldt Univ., Schumannstrasse 20/21, D-10117 Berlin. Библ. 28.
Эндотелиальные клетки человека подвергали воздействию гипоксии в отсутствие и при добавлении липополисахарида. Результаты показали, что активация протеасом коррелировала с вызванным гипоксией снижением как экстра-, так и интрацеллюлярного pH. Заключают, что эндотелиальная гипоксия вызывает новый, протеасом зависимый стимул для индукции интрацеллюлярных адгезионных молекул 1 (ICAM-1). США, Center for Experimental Therapeutics and Reperfusion Injury, Dep. of Anesthesia, Brigham and Womens Hosp., Boston, Massachusetts 02115. Библ. 36.
Органоспецифические гиперферментемии являются показателем деструкции органов и тканей. Имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о развитии гиперферментоза в приступном периоде бронхиальной астмы с тенденцией к нормализации в межприступном периоде. Проведено лечение 32 детей (возраст от 4 до 14 лет) больных бронхиальной астмой, имеющих повышенный уровень активности аспарагиновой аминотрансферазы, в условиях многоместной барокамеры “Урал-1″ по апробированной методике. Под влиянием баротерапии происходит снижение активности АсАТ (0,145±0,017 мккат/л), уровень которой до бароадаптации к гипоксии был выше (0,231±0,003 мккат/л соответственно). Т. обр., адаптация к гипобарической гипоксической стимуляции оказывает гепатопротективный эффект при бронхиальной астме у детей.
На модели острой гипоксической гипоксии, описанной Кораблевым и Лукиенко (1976) показано, что в/в введение даларгина в дозе 0,1 мг/кг увеличивает высоту подъема в опыте “смертельной площадки” на 760-1160 м (6,33 -9,67%), увеличивает продолжительность жизни на высоте в 11700 м в 1,67 раза с 2,48 мин. до 4,13 мин. Введение даларгина в дозе 0,1 мг/кг на фоне острой гипоксической гипоксии нормализует активность холинэстеразы, аспартатаминотрансферазы, аламинаминотрансферазы, количество холестерина, глюкозы в сыворотке крови. Считают, что введение даларгина на фоне гипоксической гипоксии нормализует функции печени.
В опытах на взрослых крысах МАРСМАРС Wistar длившаяся 20 мин гипоксия (10 или 15% O[2] во вдыхаемой газовой смеси) ослабляла изменения формы пирамидных клеток в поле CA1 гиппокампа, вакуолизацию цитоплазмы, деформацию цистерн эндоплазматического ретикулума и степень конденсации хроматина в этих клетках, вызываемые последующей 3-мин. гипоксией (3% O[2] во вдыхаемой газовой смеси). Протектирующий эффект предварительной сравнительно легкой гипоксии коррелировал с вызываемым ею повышением активности супероксиддисмутазы в гиппокампе. Греция, Ahepa Hosp., Aristotelian Univ. of Thessaloniki, Thessaloniki. Библ. 36.
Проведены исследования возможности появления перекисного окисления липидов (ПОЛ) при терапевтических уровнях ГБО в крови у пациентов, подвергнутых ГБО при обычном терапевтическом давлении. Наблюдается соответствие между ГБО – индуцированным увеличением ПОЛ в крови человека и наблюдаемыми изменениями уровня свободных радикалов в крови пациентов, подвергнутых ГБО при сходных условиях...
Через 1 ч гипоксии (PO[2] 7%) у крыс Wistar активность 5″-нуклеотидазы во фракции синаптосом, выделенных из гомогената головного мозга, оказывалась пониженной. Особенно сильно пониженной активность этого фермента была в синаптосомах правого полушария мозга. Понижение это было обратимым и через 14 дней после сеанса гипоксии, активность фермента возвращалась к исходному уровню. Обнаруженному эффекту гипоксии противодействовало в/б введение крысам амтизола, синтетического антиоксиданта. Вызываемое гипоксией понижение активности 5″-нуклеотидазы в синаптосомах, выделенных из гомогената сенсомоторного участка коры левого полушария, оказалось более интенсивным, чем в синаптосомах данного участка коры правого полушария мозга. Россия, Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова, С-Петербург.
Изучали эффект CGRP на конц-ию внутриклеточного кальция в изолированных кардиомиоцитах при ишемии и гипоксии. Острая гипоксия и ишемия вызывали снижение конц-ии внутриклеточного кальция в острых изолированных кардиомиоцитах, в то время как CGRP может реверсировать данные изменения. Внутриклеточная конц-ия кальция остается постоянной, когда изолированные кардиомиоциты подвергаются воздействию гипоксии и ишемии после обработки CGRP. КНР, Lab. Of Cardiovascular Physiol. And Pharmacology, Xian Medical Univ. Библ. 4.
В результате воздействия на лейкоциты человека in vitro 12% и 6% смесью кислорода происходят их ультраструктурные и морфологические изменения. Эти изменения состоят из образования кратерообразных углублений, уменьшения размера гранул и разрушения клеточных мембран. Обсуждается значение этих изменений. Великобритания, Sch. of Natural and Environmental Sci., Coventry Univ., Coventry CV1 5FB. Библ. 16.