Исходная, определяемая микроспектрофлуориметрическим методом с применением indo-1 конц-ия Ca{2+} в миоцитах, выделенных из стенок основного ствола внутрилегочной артерии, ее вторичных или третичных ветвей, составляла 35-80 нМ (без каких-либо спонтанных осцилляций Ca{2+}). При повышении конц-ии K{+} во внеклеточной среде до 20 мМ конц-ия Ca{2+} в миоцитах возрастала с 60 до 100 нМ. Присутствие нифедипина предотвращало данное возрастание конц-ии Ca{2+} (это свидетельствовало о сопряженности данного возрастания с активацией электровозбудимых Ca{2+}-каналов L-типа). В условиях гипоксии (PO[2] не превышало 30 мм рт. ст.) конц-ия Ca{2+} в миоцитах оставалась почти без изменений вне зависимости от локализации клеток в легочном артериальном древе...
Работу проводили на суягных овцах Rambouillet-Columbia breed. Продолжавшаяся 1 ч изокапническая гипоксия (дыхание животных 9%-ным O[2]) сопровождалась торможением дыхания у интактного плода, а также у плода с произведенной ростральнее по отношению к таламусу перерезкой головного мозга или с избирательным разрушением таламуса, сохранявшим, однако, основную часть комплекса nucleus parafascicularis. При введении в диэнцефалон плода повреждавшей нервные клетки иботеновой к-ты (I) вызываемое гипоксией торможение дыхание плода ослабевало, если I затрагивала названный комплекс, но данное торможение сохранялось полностью, если этот комплекс оставался неповрежденным. США, Brain Research Inst., Los Angeles. Библ. 57.
Гипоксия (1 гр.), гипоксия с гиперкапнией (2 гр.) и хронические ацидозы (3 гр.) вызывались у крыс добавлением смеси газов в камеру, распределение и изменения анионобменника 3 (АЕ[3]) в головном мозге крыс изучали in situ и при dot blot гибридизации с помощью диоксигенин-меченных сДНК проб. Показано, что АЕ[3] и мРНК обширно распределяются в мозговой ткани, особенно в сером в-ве варолиева моста, где локализованы дыхательные центры. Относительное содержание АЕ[3] и мРНК в головном мозге экспериментальных крыс было значительно ниже, чем в головном мозге контрольных животных. Относительное содержание АЕ[3] и мРНК в головном мозге крыс 2 и 3 гр. было значительно ниже, чем у крыс 1 гр., однако достоверных различий изучаемых показателей у крыс 1 и 2 гр. не обнаружено...
У молодых крыс МАРСМАРС OFA после 14-дневной непрерывной нормобарической гипоксии (10% O[2] во вдыхаемом воздухе) определяемая по накоплению 5-гидрокситриптофана (I) после в/б введения животным препарата NSD1015, ингибитора декарбоксилазы ароматических аминокислот, активность триптофангидроксилазы (ТГ) в raphe mediana и в raphe dorsalis, а также в стриатуме оказывалась пониженной. В nucleus raphe medianus и в дорсальном участке продолговатого мозга, в locus coeruleus и в переднем гипоталамическом ядре пониженными были содержание I и соотношение конц-ий 5-гидроксииндолуксусной к-ты (II) и I. В вентро-латеральном участке продолговатого мозга и в преоптической зоне активность ТГ оказалась повышенной. Соотношение же II и I было здесь пониженным так же, как и в nucleus periventricularis, и в лобном участке неокортекса. Франция, INSERM U 52, CNRS ERS 5645, Univ. Claude Bernard, 69008 Lyon. Библ. 46.
Использовали клетки HTR-8/SVneo, полученные из плаценты человека в 1-й триместр и эндотелиальные клетки пупочной вены человека. Клетки, культивируемые в условиях гипоксии, экспрессировали большее кол-во рецептора к активатору плазминогена урокиназного типа (уПАР), чем клетки, растущие в стандартных условиях. Эта увеличенная экспрессия уПАР была параллельна увеличению кол-ва мРНК уПАР. Экспрессия уПАР была стимулирована CoCl[2] и Fe-хелатирующим соединением (Tiron) и ингибирована в условиях гипоксии монооксидом углерода. Канада, Queens Univ., Kingston, Ont. Библ. 52.
Проверена гипотеза о том, что низкое напряжение O[2] прямо стимулирует пролиферацию гладкомышечных сосудистых клеток (VSCM) индукцией их к продукции интерлейкина – (IL-1), потенциального аутокринного фактора роста человеческих VSCM. Человеческие VSCM, выделенные из легочной артерии, аорты или и подкожной вены ноги, инкубировались либо в нормальной in vitro O[2] окружающей среде, либо в камерах с низким (1%) или умеренным (5%) содержанием O[2]. Результаты исследования показали, что существуют два прямых очевидных эффекты гипоксии на VSCM. Экспозиция к умеренному содержанию O[2] вызывает пролиферацию VSCM, независимо от IL-1, в то время как экспозиция к очень низкому напряжению кислорода вызывает продукцию IL-1альфа. США, New England Medical Center, Box 172, 750 Washington St., Boston, MA 02111. Библ. 63.
Применение нитропруссида натрия (I) или никардипина (II) в опытах на изолированном перфузируемом сердце крыс ограничивало падение макс. давления в левом желудочке (ЛЖ) во время 5-минутной гипоксии, замедляя его релаксацию как во время гипоксии, так и при реоксигенации. Вместе с этим I и II понижали перфузионное давление в коронарных сосудах. Применение I и II во время реоксигенации способствовало нормализации макс. давления в ЛЖ. Великобритания, Dep. of Cardiology, Univ. Wales College of Med., Cardiff CF4 4XN. Библ. 2.
При одновременных конфокальной флуоресцентной микроскопии и миографии в опытах на изолированных циркулярных фрагментах легочных кровеносных сосудов с использованием дигидроэтидия удалось получить изображения миоцитов и эндотелиальных клеток сосудистой стенки при ее сокращениях, вызываемых воздействием на нее KCL или гипоксией. Великобритания, Univ. Laboratory of Physiology, Parks Road, Oxford OX1 3PT. Библ. 2.
В начале и в конце курса интервальной нормобарической гипокситерапии (ИНГТ) (11% O[2] по шесть 5-минутных циклов ежедневно в течение 15 дней) изучали: динамику SaO[2] и частоту пульса при пульсоксиметрии, показатели внешнего дыхания, артериальное давление (АД), пробу Штанге, вентиляторный и гемодинамический ответы на гипоксию, создаваемую методом возвратного дыхания. Исследовано 12 больных хроническим обструктивным бронхитом, 6 – бронхиальной астмой в стадии стихающего обострения, а также 10 практически здоровых людей. У всех больных отсутствовали признаки артериальной гипоксемии в состоянии покоя. Во всех случаях кривая снижения SaO[2](t) во время гипоксической пробы (ГП) имела вид экспоненциальной функции с индивидуально различными коэффициентами...
У молодых мужчин, выполнявших работу на велоэргометре в субмаксимальном или макс. режиме, при дыхании смесью He и O[2] в условиях нормоксии макс. величина дыхательного воздуха (V[E]) и альвеолярной вентиляции (V[A]) возрастала без изменения PO[2] в артериальной крови (P[a]O[2]), насыщения ее O[2] (S[a]O[2]) и макс. QO[2]. В условиях же гипоксии увеличение V[E] и V[A] при дыхании смесью He и O[2] сопровождалось увеличением P[a]O[2], S[a]O[2] и QO[2] max. Роль сопротивления потоку воздуха в дыхательных путях в ограничении QO[2] max при нормоксии ничтожна, но оно становится ощутимым ограничивающим QO[2] max фактором при гипоксии. Швейцария, Centre Medical Universitaire, 1211 Geneve 4. Библ. 23.
Изучены эффекты 2-амино-5-фосфо-новалерат-фармакологии (AV-P) и бикукуллина на соматостатин (SST)-положительные нейроны в гипоталамусе крыс, подвергавшихся острой гипобарической гипоксии. SST-иммунореактивность (IR) и соматостатин мРНК (SS-мРНК)-положительные нейроны измеряли иммуногистохимически и гибридизацией in situ. Показано, что SST участвует в острой гипоксической реакции в гипоталамусе, более того, глутамат и ГАМК могут вызывать выделение и синтез соматостатина в гипоталамусе через рецепторы N-метил-D-аспартата и ГАМК[А] соотв. КНР, Third Military Medical Univ., Chongqing 400038. Библ. 10.
Скорость кровотока в средней мозговой артерии у людей определяли транскраниальной УЗ-графией. Статистически достоверных изменений скорости кровотока при 8-час. гипоксии или при переходе от гипоксии к гипероксии не обнаружили. Аналогичные результаты получили при комбинации гипоксии с изо- или пойкилокапнией. Гипоксические состояния сопровождались тахикардией. Великобритания, Univ. Laboratory of Physiology, Parks Road, Oxford 0X1 3PT. Библ. 2.
Используя гибридизацию in situ с S{35}-АТФ-олигонуклеотидными пробами в криостатных срезах головного мозга устойчивых к аноксии черепах Chrysemis, установили, что 11-часовое пребывание их в атмосфере N[2] сопровождается экспрессией белка-70 теплового шока (HSP-70) в слое пирамидных клеток коры мозга, (в меньшей мере) в среднем мозге, в стволовой части мозга и в мозжечке. Экспрессии протоонкогена c-fos не наблюдали. США, Univ. of California at San Francisco. Библ. 1.
С использованием высотной гипоксической модели, in situ гибридизации и NADPH-d гистохимии изучены эффекты кетамина и L-NAME (блокатора NOS) на NOS и соматостатин мРНК (СС мРНК)экспрессию в гипоталамусе крыс после острой высотной гипоксии. Показано, что острая высотная гипоксия вызывает NOS и СС мРНК чрезмерную экспрессию в гипоталамусе крыс. При предварительной обработке NMDA рецепторным антагонистом кетамином и L-NAME, NOS и СС мРНК экспрессия значительно тормозится. Предполагают, что NMDA рецепторная активация участвует в экспрессии NOS и СС мРНК в гипоталамусе крыс, подвергшихся острой горной гипоксии. Более того, гипоталамический эндогенный NO может медиировать экспрессию СС мРНК. КНР, Dep. of Neurobiology, Third Military Medical Univ., Chongqing 400038. Библ. 15.
Индивидуальное кислородное снаряжение предназначено для обеспечения жизнедеятельности в условиях, связанных с затруднением внешнего дыхания чрезвычайных ситуаций (пожары, взрывы, загазованность подземных шахт и пр.). Представлены результаты сертификационных испытаний подобного снаряжения, работающего по принципу замкнутого контура, с регистрацией температурного режима дыхания и влажности вдыхаемого воздуха, эффективности регенерации кислорода во вдыхаемом воздухе и удаления из него углекислоты при выполнении физической работы невысокой интенсивности с указанием на необходимость дополнительных исследований. Япония, System Safety Div., Safety Engineering Dep.