Влияние изменений окружающей температуры и естественных сдвигов концентрациях CO2 и O2 на легкие содержащихся в неволе голых землекопов (Heterocephalus glaber): морфологическое и морфометрическое изучение

Морфологически и морфометрически изучали легкие взрослых голых землекопов (ГЗ), содержащихся в неволе, у к-рых поддерживалась т-ра тела, наблюдаемая в норе, и у подвергавшихся охлаждению. Рез-ты сравнили с таковыми у ранее изучавшихся свободноживущих в норах. Морфологически легкие сходны у всех групп ГЗ. Наблюдали явные педоморфные признаки, т. е. преимущественно двойная капиллярная сеть в легких, неполное разделение альвеолярных пневмоцитов и расширение кубического эпителия непосредственно рядом с альвеолами. Преимущественное недоразвитие легких связано с относительно низким уровнем обмена, свойственного пойкилотермному ГЗ, развивающемуся в термостабильных условиях. Измеримые различия и сходства легких обнаружили между ГЗ в норе и ГЗ при охлаждении, а также между ними и свободноживущих ГЗ...

Внутрипопуляционные вариации влияния хронической гипоксии на ограничение внутриматочного роста у человека

Выясняли влияние длительного пребывания на высокогорье (в поколениях) на величину ограничения внутриматочного роста (ОВР) плода. Сравнивали массу тела 485 новорожденных, рожденных жительницами Тибета и народности Хан (Han; этнические китайцы), живущих в Тибетской автономной области Китая на высоте 2700-4700 м, с массой тела 3 968 684 новорожденных тибетской национальности, народности Хан, жителей Анд, европейцев, проживающих на высоте от 0 до 5000 м над уровнем моря. Результаты показали, что снижение массы тела новорожденных с увеличением высоты места жительства с 2700 до 4700 м было втрое больше у женщин Хан, чем у коренных жительниц Тибета, соотв. и смертность младенцев Хан была больше. Заключают, что противодействие ОВР плода, по-видимому, выработалось у постоянных жителей высокогорья как результат эволюционной адаптации...

Доказательство разной чувствительности к гипоксии исходного и вызываемого агонистом процесса образования оксида азота

Сравнительно слабая гипоксия с понижением содержания кислорода в газовой среде ослабляла вызываемую карбахолом релаксацию инкубируемых сократившихся под действием фенилэфрина изолированных кольцевидных фрагментов легочных артерий, взятых у молодых крыс МАРСМАРС Sprague-Dawley. Вызываемая тапсигаргином релаксация и вызываемое метиловым эфиром N-нитро-L-аргинина (МЭНА) сокращение сосудистых фрагментов при этом сохранялись. Более тяжелая гипоксия полностью устраняла релаксацию, вызываемую карбахолом или тапсигаргином, но лишь ослабляла сокращения фрагментов, вызываемые МЭНА. Великобритания, Univ. of Strathclyde, Glasgow. Библ. 8.

Влияние охлаждения головы у получавших простагландин E2 крыс на физиологические реакции и результирующее повреждение нервных клеток при глобальной гипоксической ишемии полушарий мозга

В опытах на находившихся под наркозом крыс в/ж введение простагландина E[2] (ПГ) после пережатия правой общей сонной артерии сопровождалось повышением определяемой в толстом кишечнике т-ры и т-ры височной мышцы ипси- и контрлатеральной сторон. Вместе с тем повышалось среднее артериальное давление (САД) и возникало повреждение нервных клеток в ипсилатеральном полушарии головного мозга. Охлаждение головы животных понижало т-ру в упомянутой мышце, но не оказывало влияния ни на величину САД, ни на скорость церебрального кровотока. Однако охлаждение головы ограничивало упомянутое повреждение нервных клеток при введении крысам ПГ. Канада, Univ. of Saskachewan, Saskatoon. Библ. 43.

Роль интерлейкина-1 центральной нервной системы в регуляции инсулиноподобного ростового фактора-1 на периферии во время эндотоксемии и сепсиса

После в/ж введения интерлейкина-1бета (I) взрослым крысам МАРСМАРС Sprague-Dawley понижалось содержание инсулиноподобного ростового фактора-1 (ИРФ) в плазме крови, в печени и в мышце m. gastrocnemius. Нормализация содержания I происходила в течение последующих 6 ч (в головном мозге содержание ИРФ при этом оставалось без изменений). Аналогичное, но более продолжительное действие оказывало в/в введение крысам липополисахарида (II). Содержание ИРФ в этом случае понижалось не только в плазме крови, в печени и в названной скелетной мышце, но и в почках, а также в m. soleus. Такие же изменения наблюдали в течение 24 ч после вызывавших перитонит пережатия и прокола слепой кишки...

Толерантность к гипоксии у акулы Hemiscyllium ocellatum

Исследовали толерантность к гипоксии у тропической рифовой акулы H. ocellatum, обитающей в условиях периодического изменения конц-ии кислорода в окружающей среде. Акул подвергали однократному или циклическому воздействию гипоксии (гипоксия – нормальное содержание кислорода). Показано, что в период гипоксии у акул возрастало содержание лактата в крови. После однократного воздействия гипоксии (20% нормоксии в течение 4 ч) содержание лактата в крови возрастало с 0,37 до 3,07 мМ. После циклической экспозиции к гипоксии (120 мин при 5% нормоксии, восемь циклов) содержание лактата в крови акул возросло до 5,43 мМ. В период воздействия гипоксии не отмечено изменений ключевых индикаторов нейрологической ф-ции. Австралия, Vertebrate Neurobiol. and Cell Biol. Lab., Dep. of Anat. Sci., The Univ. of Queensland, St. Lucia 4072, Queensland. Библ. 27.

Не нейрогенный катехоламиновый ответ надпочечников плода животных на гипоксию зависит от степени активации чувствительных Ca{2+} каналов

Изучены клеточные механизмы ответа катехоламинов плода овцы на гипоксию до (80-100 дней гестации; n=7) и после (135-146 дней гестации; n=10) развития иннервации надпочечников. Надпочечники были перфузированы оксигенированным бикарбонатным буфером Кребса in vitro через почечную вену. Гипоксию надпочечников вызывали перфузией гипоксического буферного раствора Кребса (pO[2]=46.7±2.4 мм рт. ст.) в течение 30 мин в присутствии и отсутствии гексаметония (500 мкМ), Ca{2+} (2.5 мМ), нифедипина (1 мкМ) и KCl (10 мМ). Гипоксия вызывала увеличение выброса норадреналина в период до созревания иннервации надпочечников (за 3 мин до гипоксии: 0.18±0,07 нмоль/3 мин; через 20 мин гипоксии: 1.71±0,85 нмоль/3 мин). Выброс адреналина также повышается (до гипоксии – 80-100 дней гестации; 0.11±0,06 нмоль/3 мин; 135-146 дней гестации; 0...

Ультраструктурная реорганизация коры надпочечников крыс при гипоксических воздействиях и их коррекции нероболилом

Однократные и многократные гипоксические воздействия вызывают различные по выраженности и характеру ультраструктурные изменения адренокортикоцитов в пучковой и сетчатой зонах коры надпочечников крыс. Деструктивные изменения на внутриклеточном уровне обусловлены антианаболическим эффектом гипоксии и снижением регенераторно-пластических процессов. Введение нероболила способствовало снижению указанного эффекта и усилению секреторной активности адренокортикоцитов. Россия, НИИ региональной патологии и патомофологии СО РАМН, Новосибирск. Библ. 14.

Электрофизиологическое воздействие K{+} и Mg{2+} на модели гипоксии

Исследовали влияние Mg{2+} и K{+} на течение аритмии при реоксигенации (АРО) после 18 мин гипоксии на изолированных препаратах левого предсердия морских свинок. Продолжительность АРО при увеличении конц-ии Mg{2+} от 0,6 до 4,8 мМ/л, несколько снижалась и возрастала при снижении конц-ии Mg{2+} до 0,1 мМ/л, однако этот эффект практически не отличался от контроля, при к-ром конц-ия Mg{2+} составила 0,6 мМ/л. В отличие от этого снижение конц-ии K{+} до менее 4 мМ/л приводило к достоверному удлинению фазы, а при высоких конц-иях K{+} > 5 мМ/л – к усилению сокращения АРО. Влияние обоих ионов исследовали на сосочковых мышцах сердца морских свинок при гипоксии. Нашли изменение потенциалов действия и увеличение реполяризации, но не изменение потенциалов покоя...

Ослабление высвобождения NO и возбуждающих токсинов в коре головного мозга постгипоксической гипотермией

Экспериментальная нормобарическая гипоксия, вызывавшая понижение среднего артериального давления с 50 до 34 мм рт. ст. в опытах на новорожденных поросятах Landrace, продолжалась в течение 45 мин. Микродиализ лобного участка коры больших полушарий головного мозга in vivo, продолжавшийся 5 ч, показал, что понижение ректальной т-ры животных с 39 до 35° после сеанса гипоксии ограничивает накопление глутамата и аспартата в коре мозга, происходившее при реоксигенации поросят. Ограниченным при этом оказалось и происходившее увеличение соотношения цитруллина и аргинина, связанного с высвобождением NO в коре мозга. Норвегия, Institutes of Surgical and Pediatric Research, The National Hosp., Oslo. Библ. 29.

Сохранение специфического связывания эндотелина-1 легочной тканью крыс при гипоксии

Местом наибольшего связывания (76%) в/в вводимого крысам {125}I-меченого эндотелина-1 (I) оказалась легочная ткань, причем связывание I данной тканью в условиях нормоксии или после 3-нед. гипоксии было одинаковым. Связывание I легочной тканью было обусловлено присутствием в ней, судя по результатам применения препарата BQ-788, преимущественно рецепторов I ЕТ[В]. Активность этих рецепторов так же, как и активность рецепторов I ЕТ[А], оказалась устойчивой к гипоксическому воздействию. Тем не менее, скорость удаления I из системы циркуляции при гипоксии повышалась. США, Brown Univ., Provodence.

Роль гипоксии в регуляции экспрессии генов стрессового ответа

Действие самых разных факторов (таких как гипоксия, тепловой шок – ТШ, некоторые химические вещества и др.) вызывает в клетке состояние физиологического стресса, что у всех живых организмов от бактерий до человека сопровождается включением генов стрессового ответа, названных генами белков теплового шока (БТШ). У модельного объекта дрозофилы экспрессию этих генов можно наблюдать непосредственно по появлению пуфов ТШ в политенных хромосомах слюнных желез личинок. Реакция генов БТШ на тепловой шок и гипоксию различна: в ответ на ТШ их экспрессия начинается через 1-2 мин после начала воздействия, а в случае гипоксии – через 5-10 мин после перенесения личинок в аэробные условия. Показано, что при одновременном действии ТШ и гипоксии на личинок пуфы ТШ появляются спустя 15 мин после прекращения воздействия...

Расширение артериол головного мозга при гипоксии: роль простагландинов

Понижение PO[2] в артериальной крови у новорожденных поросят до 25 мм рт. ст. вызывало расширение артериол мягкой оболочки головного мозга. В спинномозговой жидкости при этом возрастала конц-ия 6-кетопростагландина F[1альфа]. Предварительное введение поросятам индометацина (I) вызываемому гипоксией расширению артериол не противодействовало. Введение его во время гипоксии вызывало начальный кратковременный спазм. Предварительное введение поросятам ибопрофена блокировало сосудосуживающий эффект I во время гипоксии. США, Univ. of Tennessee, Memphis, Tennessee 38163. Библ. 30.

Перекисное окисление лицидов и состояние антиоксидантной системы в печени и слизистой оболочке кишечника кроликов в условиях гиподинамии

Изучено влияние длительной гиподинамии на процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) в печени и слизистой кишечника кроликов. Показано, что в течение тридцатисуточной гиподинамии активизируются процессы ПОЛ, сопровождающиеся накоплением малонового диальдегида (МДА). Наиболее выраженное увеличение концентрации МДА, в 5 раз превышающее исходный уровень, обнаружено в печени. Интенсификация процессов ПОЛ наблюдалась на фоне снижения активности антиоксидантных ферментов. Замечено, что в большей степени угнетается активность супероксиддисмутазы, затем глутатионпероксидазы, менее выражено снижение активности каталазы. Россия, Мордовский гос. педагогический ин-т им. М. Е. Евсевьева, г. Саранск. Библ. 18.

В эндотелиальных клетках сосудов гипоксия индуцирует транскрипцию гена ингибитора-1 активатора плазминогена через пути генистеин-чувствительной тирозинкиназы

В эндотелиальных клетках бычьей аорты после 12 ч действия гипоксии содержание ингибитора-1 активатора плазминогена (ПАИ-1) было увеличено в 4,7 раз по сравнению с контролем (нормоксией). При этом содержание мРНК ПАИ-1 возросло в 7,5 раз. Дефероксамин индуцировал также увеличение продукции мРНК и белка ПАИ-1. Установили, что гипоксия повышает активность промотора гена ПАИ-1 в области -414-107 (данные по трансфекции промотора ПАИ-1 человека). Генистеин, ингибитор тирозинкиназы, блокировал продукцию белка ПАИ-1, индуцированную гипоксией и дефероксамином. Япония, Gunma Univ. Sch. of Med., 3-39-15, Showa-machi, Maebashi, 371-8511. Библ. 42.

Влияние вызываемой Na2S2O4 гипоксии на содержание кальция и на потенциал покоя в клубочковых клетках мыши

При поверхностной перфузии культивируемых изолированных клубочковых клеток мыши вызываемая Na[2]S[2]O[4] гипоксия сопровождалась их деполяризацией до -19,1 мВ и повышением определяемого электрохимическим или цитохимическим методом содержания в них Ca{2+}, происходившим после начального понижения содержания этого катиона. Присутствие хлорида кобальта усиливало происходившее при гипоксии понижение содержания Ca{2+} в клетках и блокировало последующее его повышение, связанное, по-видимому, с инактивацией транспортной системы Ca-Mg-АТФаза в плазматической мембране клеток. США, Univ. of Utah Sch. of Medicine, Salt Lake City. Библ. 45.