Гибель от гипоксии нейронов человека NT2-N: участие рецепторов глютамата NMDA, но не NMDA

Линия клеток тератокарциномы человека NTera2 дифференцировались в постмитотические нейроны NT2-N, к-рые подвергались гипоксии в течение 6 ч. Культуры исследовали под микроскопом и процент выделяющейся через 24 и 48 ч лактатдегидрогеназы (LDH) служил критерием гибели клеток. На разработанной таким образом модели показано, что преобработка антагонистом N-метил-D-аспартатного (NMDA) рецептора глютамата, МК-801, или антагонистом альфа-амино-3-гидрокси-5-метилизоксазол-4-пропионата (AMPA), 6-циано-7-нитрохиноксалин-2,3-дионом (CNOX), а также элиминация глутамина из среды заметно защищает нейроны от гипоксии, в то время, как другие препараты, о к-рых ранее сообщалось, что они блокируют гибель клеток от гипоксии в других модельных клеточных системах, оказались неэффективными. Норвегия, Dep. Pediat. Res., Nat. Hosp., Univ. Oslo, N-0027 Oslo. Библ. 40.