Исследования, выполнены на моделях стресса, вызванного введением малых доз норадреналина, имитирующего физиологическое напряжение симпатической нервной системы. С первых мин выявлено достоверное снижение содержания молекулярного кислорода в артериальной крови. В случаях продолжительной экспериментальной экзогенной гиперкатехоламинемии, вызывающей активацию симпатоадреналовой системы и выброс в сосудистое русло эндогенных катехоламинов, возрастает угроза неконтролируемого свободнорадикального процесса. В этой ситуации ограничение доставки кислорода к тканям достигается за счет снижения сократительной способности миокарда, изменений гемодинамики и уменьшения кислородной емкости крови в результате депонирования части циркулирующих эритроцитов и перераспределительных реакций. Указанные сдвиги рассматриваются как компенсаторные. Подобным же образом оценивается уменьшение параметров красной крови, наблюдаемое в экспериментах после общего гамма-облучения в дозах, близких к полулетальным. Т. обр. в механизмах р-ций срочной и долговременной адаптации при стрессе различные формы гипоксии являются факторами антиоксидантной направленности. Россия, РМА последипломного образования, Москва.