Введение метионин энкефалина (МЭ), лейцин энкефалина или динорфина 1-5-дневным поросятам вызывало расширение мелких артерий и артериол мягкой мозговой оболочки. Введение животным кромакалима (I) вместе с этими опиоидами влияния на их сосудорасширяющее действие не оказывало. Локальная механическая травма головного мозга, производимая через трепанационное отверстие, ослабляла расширение артерий и артериол при последующем введении поросятам МЭ. Предварительное же введение поросятам I частично восстанавливало сосудорасширяющее действие МЭ, чего не происходило при введении I в комбинации с глибенкламидом или при введении I после нанесения упомянутой травмы. Частичное восстановление сосудорасширяющего действия МЭ после нанесения травмы констатировали, кроме того, при предварительном введении поросятам пенацидила, так же, как и I, раскрывающего АТФ-зависимые K{+}-каналы. Травма мозга ослабляла накопление цГМФ в спинномозговой жидкости, вызываемое МЭ. Предварительное введение поросятам I частично восстанавливало данный эффект МЭ. При предварительном введении животным препарата NS-1619, агониста Ca{2+}-зависимых K{+}-каналов, восстановления сосудорасширяющего действия опиоидов и вызываемого ими накопления цГМФ в спинномозговой жидкости после травмы мозга не происходило. США, Univ. of Pennsylvania, Philadelphia. Библ. 38.