Протестировано действие триметадизина (ТМZ) в разных конц-иях (10{-7} М, 5*10{-4} М, 10{-4} М) на функциональные свойства культуры кардлиомиоцитов во время гипоксии-реоксигенации. Через 60 мин нормоксии, контрольные и ТМZ-обработанные клетки подвергались 150 – мин. гипоксии с последующей 90-мин. реоксигенацией (Reox). Потенциалы действия (ПД) регистрировали с помощью стеклянных микроэлектродов. Показано, что ТМZ (10{-7} и 5*10{-4}) подавляет вызванную гипоксией аритмию и останавливает спонтанную электрическую активность. После реоксигенации, обработанные ТМZ клетки (10{-7} и 5*10{-4} М) проявляют более высокую амплитуду ПД, чем в контроле. Заключают, что ТМZ оказывает дозозависимый протективный эффект против функциональных альтераций, вызванных гипоксией и способствует лучшему восстановлению при Reox. Франция, Lab. de Physiopathol. et Pharmacologie Cardioovascularies Experimentales, Faculte de Med., Dijon.