На модели гипоксии/реоксигенации (H/R) культуры кардиомиоцитов новорожденного кролика изучали изменения митоген активированной протеинкиназной (МАРК) и рибосомальной S6 киназной (S6K) активности. Показано, что внутриклеточная общая МАРК и ядерная МАРК через 15 мин реоксигенации с предшествующим 60-мин. периодом гипоксии, увеличивалась на 95% и 230% соотв. Внутриклеточная S6K активность увеличивалась на 142% на 30 мин H/R. Ингибитор фосфатазы 1 (Ppase 1) усиливал повышение МАРК и S6K активности, вызванное H/R. Однако, ингибиторы тирозинкиназы (Tyr K), протеинкиназы C ((РКС) и предварительная инкубация кардиомиоуитов с РКС активатором РМА снижали вентриклеточную и ядерную активацию МАРК. Ингибиторы протеинкиназы A (PKA), Ca{2+}/кальмодулин зависимой протеинкиназы (РКМ) или Ppase 2a не оказывали значимого влияния на активность МАРК и S6K. Предполагают, что усиление MAPK и S6K активности во время гипоксии/реоксигенации нуждается в участии РКС, Tyr K и Ppase 1. Китай, Inst. Of Cardiovascular Research, Beijing Medical Univ., Beijing 100083. Библ. 10Л.